Zachowanie wirusów – rozpatrzone na nowo
Poniższa lista zawiera domniemane sposoby, w jakie wirusy uszkadzają bądź niszczą komórki organizmu. Kursywą oznaczono tezy przedstawicieli medycyny konwencjonalnej i obrońców teorii bakteryjnych. Pod każdą z nich zamieszczono odmienną interpretację, wynikającą z zasady mikrofermentacji.
- Białka wirusowe wnikają w błonę komórkową i bezpośrednio uszkadzają jej integralność, aby powodować fuzję komórkową [HIV, odra, opryszczka]
Białka próbują niwelować uszkodzenia błony komórkowej lub wnikać do komórek, aby naprawić inne proteiny. Pozostaje pytanie, czy wirusy przechodzą przez ściany komórkowe, czy przez nie wychodzą. W obu przypadkach będzie to kwestią tego, czy naturalny stan komórki nie został naruszony przez nadmierną fermentację lub zakwaszenie. W pierwszym przypadku, komórka funkcjonowałaby nieprawidłowo zanim nastąpiłoby przyłączenie białka wirusowego, wymagając naprawczego kompleksu proteinowego. Inna możliwość, przypuszczalnie mało prawdopodobna, jest taka, że receptory komórek wymagają naprawy, albo są pokrywane przez kompleksy białkowe, aby dezaktywować nieprawidłowe działanie komórek. Pozytywne ładunki elektryczne w zagrożonym, zakwaszonym otoczeniu kwasowych molekuł, powstających przez fermentację, rozładowują napięcia błony komórkowej i działają niczym tłuczek, powodując powstawanie wałków i grudek.
- Wirusy działają hamująco na DNA, RNA i proces syntezy protein w komórce. Na przykład, wirus polio, kierowany przez mRNA zaatakowanej komórki, dezaktywuje wiążące proteiny, które są kluczowe dla normalnej syntezy białek, jednocześnie pozwalając na syntezę białek wirusa.
Dezaktywacja syntezy protein prawdopodobnie następuje w wyniku fermentacji, albo kwasowych toksyn, a “wirus polio” jest produkowany przez komórkę, aby odwrócić uszkodzenia.
- Wirusy skutecznie się replikują i rozpuszczają błonę komórek – np. żółtaczka rozpuszcza komórki wątroby, a polio – neurony.
Mało prawdopodobne. Rozpuszczanie jest zapewne spowodowone przez kwasowe mykotoksyny albo wolne rodniki, uwolnione w odpowiedzi na mykotoksykozę. Cząstki naprawcze są pozostałościami rozpadu ścian komórkowych.
- Wolno rozwijające się infekcje [np. podostre stwardniające zapalenie mózgu, powodowane przez wirus odry] w poważnych, postępujących chorobach, osiągają punkt kulminacyjny po długim okresie latencji.
Jak to wykazano? Być może “latencja” to czas, gdy organizm sam usiłuje naprawić uszkodzenia, aż do momentu, gdy ostatecznie osłabnie. Naturalnie, objawy pojawiają się w najbardziej osłabionych partiach ciała. Nadmierne zakwaszanie zawsze jest ogólnoustrojowym problemem, który lokalizuje się (podobnie jak rak) w najsłabszych partiach organizmu.
- Wirusowe antygeny białkowe są rozpoznawane na powierzchni błony komórkowej przez system immunologiczny, a limfocyty atakują komórki, zainfekowane przez wirusa [np. komórki wątroby przy zapaleniu wirusowym typu B]
Komórki wątroby są nieodwracalnie uszkadzane przez egzotoksyny i mykotoksykozę, a układ odpornościowy, nasze wewnętrzne przedsiębiorstwo gospodarki odpadami, po prostu usuwa śmieci z organizmu. Być może obecność naprawczych, białkowych antygenów ma za zadanie sygnalizować obecność tych odpadów. To wyjaśniałoby przyczynę, dla których istnieją przeciwciała, mające za zadanie zwalczać tego typu proteiny.
- Wirusy uszkadzają komórki, zaangażowane w obronę organizmu przed mikrobami, powodując kolejne infekcje.
Funkcje komórek odpornościowych są uszkadzane przez produkty przemiany materii, pochodzenia bakteryjnego, grzybicznego. Funkcjonowanie komórek odpornościowych może zostać również zaburzone przez nadmiar kwasowych toksyn, które uniemożliwiają właściwe eliminowanie szkodliwych substancji z organizmu.
- Wirus, niszcząc komórki jednego typu, powoduje śmierć innych, zależnych od nich komórek. Przykład – degeneracja komórek tkanki mięśniowej, osłabionych przez atak wirusa polio na neurony ruchowe.
Kolejny raz mamy do czynienia z błędną interpretacją i brakiem zrozumienia faktu, że to nie wirusy uszkadzają neurony. Kwasowe toksyny, wydzielane przez bakterie, drożdże, pleśń i inne grzyby – tak samo jak produkty fermentacji glukozy, białka w kwasie moczowym, kwas octowy i tłuszcze –wpływają na organizm tak, by wytwarzał on objawy chorobowe.
- Reakcje komórek organizmu na wirusy, obejmują dezorganizację metabolizmu i zniekształcenia, prowadzące do zmian neuroplastycznych.
Dezorganizacja metabolizmu następuje przed pojawieniem się naprawczych białek, a jej przyczyną jest zbyt duże stężenie toksyn w komórce. Znacznie bardziej prawdopodobne jest, że proteiny usiłują zapobiec przekształceniu komórki tlenowej i zatrzymać rakotwórczy proces, jakim jest metaboliczna fermentacja, w której pośredniczy pleśń i grzyb.
- Zgodnie z konwencjonalną teorią, wirusy wnikają w komórki organizmu gospodarza i rozmnażają się jego kosztem. Replikacja jest prowadzona przy użyciu enzymów, które są różne dla każdej rodziny wirusów. Na przykład – polimeraza RNA jest wykorzystywana przez negatywnie związane RNA, które degeneruje pozytywnie związane mRNA, albo tak jak odwrócona transkrypcja jest używana przez retrowirusy w celu generowania DNA z RNA komórek i integrowania zmienionego DNA z genomem organizmu gospodarza.
Generowanie enzymów i kwasowych produktów przemiany materii jest normalne dla naprawczych białek, które wykonują swoje zadania.
Jednym z postulowanych powodów wirusowego tropizmu [tendencji do infekowania komórek jednego rodzaju, przy jednoczesnym ignorowaniu pozostałych] jest obecność lub nieobecność pewnego rodzaju receptorów komórkowych, pozwalających wirusowi przyłączyć się do danej komórki. Na przykład, twierdzi się, że wirus HIV przyłącza się do białek [CD4] zaangażowanych w wytwarzanie przeciwciał. Limfocyty, do których przyłączą się wirus Epsteina-Barra, również posiadają odpowiedni receptor [CD2], a wirus wścieklizny wiąże się z receptorami acetylocholinowymi neuronów. Z kolei rinowirusy [najczęstsza przyczyna przeziębień] wiążą się z białkami [ICAM-1], przylegającymi do komórek błony śluzowej.
Teoretycznie, po przyłączeniu, cała struktura wirusowa, albo jej część zawierającą genom i kluczowe elementy polimerazy, penetruje wnętrze komórki w jeden z trzech sposobów. Pierwszy z nich to translokacja całego wirusa poprzez błonę komórkową; drugi – endocytoza wirusa, w której pośredniczą receptory komórki; trzecim i ostatnim sposobem jest fuzja struktury wirusowej z błoną, otaczającą komórkę.
Teoria zakłada, że we wnętrzu komórki, wirus odkrywa się, oddzielając swój genom od elementów struktury, tym samym – tracąc infekcyjne właściwości przed replikacją. W jądrze komórki lub cytoplazmie, nowo zsyntetyzowane genomy i białka okrywy wirusa są łączone w nowe struktury, które mogą następnie przekształcić się w błonę komórkową. Wirusy pozbawione okrywy białkowej również mogą opuścić komórkę – bezpośrednio przez jej błonę.
Tak czy owak, to interesujące, że wirusy mogą w jakiś sposób “wybrać” sposób rozwoju infekcji. Jej przebieg może być nagle przerwany, utajony lub uporczywie trwały, co odpowiednio oznacza: infekcję wirusową z niekompletnym cyklem replikacji; ukrytą infekcję – taką jak wirus ospy wietrznej, który nagle staje się aktywny i powoduje półpasiec; albo – infekcję z ciągłym cyklem syntezy struktur wirusowych, taką jak wirusowe zapalenie wątroby typu B. Trzy wymienione wyżej wytłumaczenia miały bronić konwencjonalnej teorii wirusów, która – w świetle nowych odkryć – jest nie do utrzymania.
Aby wirus mógł się reprodukować, musi przejść przez następujące cztery etapy:
A] Przyłączenie się do komórki bądź jej spenetrowanie. Cząsteczka wirusa wiąże się z błoną komórkową. Zazwyczaj następuje to w wyniku specyficznej interakcji, w której białko okrywy albo glikoproteina, zawarta w strukturze wirusowej, przyłącza się do receptora zaatakowanej komórki, po czym następuje włączenie wirusa w strukturę komórki-gospodarza. Internalizacja jest możliwa dzięki endocytozie albo fuzji struktury wirusowej z błoną komórkową.
Za pomocą tego mechanizmu cząsteczka wirusowa wnika do komórki, aby naprawić uszkodzone DNA lub RNA.
B] Odkrywanie się wirusa, aby kwas nukleinowy mógł być uwolniony z wnętrza struktury do jądra lub cytoplazmy zaatakowanej komórki.
Zadanie naprawy uszkodzonej komórki wymaga od wirusa pozbycia się okrywy białkowej. Odkryty „wirus” we wnętrzu komórki może mieć jądro, jednocześnie nie posiadając kodu, tak jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B – zgodnie z wiedzą medyczną. Płaszcz wirusa powstaje później, by chronić kwas nukleinowy lub umożliwić opuszczenie komórki, albo zasygnalizować potrzebę neutralizacji komórki przez układ immunologiczny.
C] Synteza i łączenie się wytworów wirusa, przy jednoczesnej syntezie własnego DNA, RNA i innych protein przez zaatakowaną komórkę.
Związki białkowe są produkowane w odpowiedzi na alarmujące sytuacje, związane z zakwaszeniem i posiadają zdolność samorzutnej replikacji. Bechamp sugeruje, że mikrofermentacja ma specyficzny przebieg dla każdego narządu. Organy, których funkcjonowanie zostało zaburzone przez złą dietę lub nadmiar toksycznych kwasów metabolicznych, potrzebują zróżnicowanych protein naprawczych. Powstaje pytanie: dlaczego organizm wytwarza tak duże ilości tych protein? Jedną z możliwych odpowiedzi jest nieadekwatność reakcji; na przykład – gorączka może być bardzo wysoka. Dlaczego? By organizm mógł efektywnie usuwać kwasy metaboliczne i kwasy produkowane przez bakterie, pleśń, drożdże i grzyby.
D] Ostatni krok – uwolnienie wirusa z zaatakowanej komórki poprzez jego rozmnażanie lub reakcję lizy [rozpuszczenie błony komórkowej]
[1] Związki białkowe opuszczają komórkę po to, by spełniać swoje funkcje w innych komórkach lub ulec neutralizacji; [2] działania naprawcze zakończyły się niepowodzeniem, a kompleksy białkowe są uwalniane przed lub podczas niszczenia komórki przez toksyczne kwasy lub układ odpornościowy.
Dalsze rozważania:
Wirusolodzy określali pewne biologiczne mikroformy mianem wirusów-pasażerów; są one obecne w asymptomatycznych sytuacjach, podróżując na genetycznych molekułach organizmu gospodarza. Dla ograniczonego, konwencjonalnego badacza, poszukującego nowych chorób lub wirusowych przyczyn istniejących schorzeń, tego typu wirusy są najbardziej interesujące, ze względu na fakt, że w społeczności badaczy, prestiż jest uzależniony od patogennego potencjału badanych wirusów. Z powodu miejsca występowania, uważa się, że wirusy-pasażerowie mają duży potencjał chorobotwórczy; niestety, ich prawdziwa rola pozostaje niezauważona. Ci koloidalni pasażerowie są cichą większością zwierzęcych i ludzkich wewnątrzjądrowych białek, kluczowych dla procesu genetycznej naprawy.
Kalokerinos i Dettman cytują Dr Freda Klennera w kwestii zmienności wirusów: „Jestem zdania, że jednostki wirusowe są potencjalnie zdolne do przekształcania się z jednego typu w drugi, poprzez zmianę składu proteinowego płaszcza. Chorujemy na ospę wietrzną pod koniec listopada, na świnkę w Boże Narodzenie, na odrę wiosną, a na polio i wirusy Coxsackie latem. Sezonowość występowania różnych form wirusów może mieć podłoże w zaburzeniach równowagi wewnętrznego środowiska biologicznego, których przyczynę stanowi fermentacja nadmiaru pokarmów – takich jak cukry proste i białko zwierzęce – towarzyszącego okresom świąt i wakacji. Przyczyna różnorodności tkwi w tym, że organizm potrzebuje wtedy zróżnicowanych protein naprawczych. Aby zilustrować tę zależność, można przywołać przykład wirusa polio, którego rozprzestrzenianie się koreluje z konsumpcją cukru latem. Dodatkową grupą czynników, wpływającą na zmienność wirusów, są stresujące psycho-emocjonalnie sytuacje, które również wiążą się z porami roku.
Oświadczenie, opublikowane przez słynnego, angielskiego lekarza, Sir Roberta McCarrisona w 1936 roku, również wspiera ideę doszukiwania się przyczyn choroby w niewłaściwej diecie: „Ogarnięci obsesją niewidzialnego mikroba, wirusa, jako najważniejszej przyczyny choroby, posłuszni prymitywnym metodom diagnozy, ograniczeni przez naszą nomenklaturę, musimy zapomnieć o najbardziej fundamentalnej zasadzie, którą powinien kierować się każdy lekarz – to odpowiednie żywienie jest jedynym i najważniejszym czynnikiem, gwarantującym trwałe zdrowie.”
Sześć lat przed identyfikacją procesu mikrofermentacji przez Bechampa i rozpoczęciem przez niego 13-letniej, badawczej odysei, Florence Nightingale, opublikowała fragment, dotyczący teorii bakterii. W pierwszej edycji swoich „Notatek o Pielęgniarstwie”, wydanych w 1860 roku, napisała o infekcjach:
“Choroby nie są czymś, co można podzielić na grupy, rodzaje i rodziny, jak koty i psy. To stany organizmu – wynikające jeden z drugiego.
Czyż nie żyjemy w ciągłym błędzie? Patrzymy na choroby jak na oddzielne byty, które muszą istnieć niezależnie od siebie, zamiast traktować je jako stany, przejściowe – dobre lub złe, ale znajdujące się pod naszą kontrolą. A może powinniśmy traktować choroby jako reakcje dobrej natury na złe warunki, w jakich sami siebie umieściliśmy?
Zostałem nauczony, by wierzyć, że czarna ospa – na przykład – jest wirusem, który w zamierzchłej przeszłości musiał istnieć w postaci pojedynczego przedstawiciela tego szczepu, który łańcuchowo zaraża kolejnych nosicieli i rozprzestrzenia się po świecie. Byłem przekonany, że czarna ospa nie mogła zacząć istnieć samorzutnie, podobnie jak pies nie mógłby się urodzić bez udziału swoich psich rodziców.
Tamte czasy bezpowrotnie minęły; widziałem na własne oczy, jak czarna ospa rozwija się u pierwszych nosicieli; czy to na przepełnionych oddziałach, czy w izolatkach, gdzie nie było fizycznej możliwości, aby zarazić się wirusem, a jednak – infekcja rozwijała się. Obserwowałem wiele chorób we wszystkich stadiach rozwoju – przekonałem się, że nieznacznie podwyższona temperatura może przekształcić się w gorączkę tyfoidalną, a następnie w tyfus – a wszystko to na jednym oddziale.
Czy nie byłoby o wiele lepiej, uczciwiej i bardziej praktycznie, gdybyśmy spojrzeli na choroby w tym świetle? Przecież, jak uczy nas doświadczenie, powinniśmy traktować nazwy chorób jako przymiotniki, nie rzeczowniki. Choroba jest stanem, nie samoistnym bytem. Z tego powodu, najpierw opisuje się symptomy – tak zwane „choroby”.
Podzielam zdanie Bechampa, że to, co nazywamy zarazkami, w istocie stanowi produkt mikrofermentacji, zachodzącej w żywych organizmach, w ramach procesów wegetatywnych, takich jak trawienie czy wydalanie. W skrócie – nie istnieje nic takiego, jak z góry określone gatunki zarazków, które wywołują poszczególne choroby. U podstaw współczesnej, medycznej nauki o mikrobach leży fundamentalny, biologiczny BŁĄD!!!
Jak powiedział Bechamp: „Doktryna, dotycząca mikrobów, jest największą naukową głupotą obecnego wieku”. Nie twierdzimy, że zakaźność nie istnieje – podkreślamy tylko fakt, że zarażenie się nie jest jedynym czynnikiem, generującym objawy, ani podstawowym mechanizmem, leżącym u podłoża choroby. Zwracamy uwagę na to, że aby nastąpiło zarażenie, niezbędna jest podatność, która powstaje u osoby zarażonej wcześniej, w wyniku osłabienia organizmu, czyniąc zachorowanie bardziej prawdopodobnym. Z wyjątkiem mechanizmów odpornościowych, będących częścią naturalnej bariery przeciwgrzybicznej, opór, stawiany chorobie przez zaatakowany organizm, zależy bardziej od ogólnego stanu organizmu, niż od odporności samej w sobie.
WIRUSY FANTOMOWE
Zapalenie wątroby
Zapalenie wątroby jest bolesną dolegliwością, która – w ostatnich latach – stała się obiektem zainteresowania łowców wirusów. Pomimo tego, że wyodrębniono z niej kilkanaście jednostek chorobowych, istnieją trzy główne rodzaje tej choroby, nazywanej również ostrym, wirusowym zapaleniem wątroby. Zapalenie wątroby może być typu A (zakaźne), typu B (przewlekłe) lub typu C – formalnie: ani typu A, ani typu B.
Mówi się, że typ A jest powodowany przez wirusa RNA, rozprzestrzeniającego się głównie poprzez skażenie wody lub przyjmowanego pokarmu fekaliami, przy czym krew i inne wydzieliny organizmu nosiciela również mogą stać się źródłem infekcji. Warto jednak zaznaczyć, że prawdziwą przyczyną zakażeń są kwasowe toksyny, które występują powszechnie w złych warunkach sanitarnych.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B, odkryte w latach 60-tych ubiegłego stulecia, jest powodowane – podobno – przez wirusa DNA, który replikuje się w jądrach komórek wątroby, tam też wytwarzając płaszcz białkowy. Zakłada się, że wirus ten przedostaje się z organizmu do organizmu przy okazji transfuzji krwi, albo w środowiskach, w których panuje przyzwolenie na wspólne korzystanie z jednej igły podczas iniekcji narkotyków. W rzeczywistości, główną przyczyną zachorowań jest nadmierne zakwaszenie organizmu, wywoływane przez używanie narkotyków; w szczególności – heroiny. Wymiana płynów ustrojowych, następująca w wyniku korzystania z niesterylizowanej igły lub przy okazji ryzykownych kontaktów seksualnych, również może – długofalowo – odegrać rolę przy zakażeniu, z powodu powtarzającego się stresu immunologicznego, powodowanego przez obce proteiny. Dzieci państw trzeciego świata – z powodu ubogiej diety i złych warunków sanitarnych, towarzyszących porodowi, są szczególnie narażone na rozwój choroby w pierwszych latach życia.
Trzeci typ zapalenia wątroby, sklasyfikowany w latach 70-tych ubiegłego stulecia, występuje u osób uzależnionych od narkotyków i/lub alkoholu i stanowi 80 do 90% przypadków zapalenia wątroby, którego przyczyną była transfuzja krwi. Podobieństwo do typu B wydaje się być oczywiste, dlatego naukowcy początkowo nie odróżniali przypadków typu C, aż do momentu, gdy testy diagnostyczne nie wykazały u chorego obecności ani wirusa typu A, ani wirusa typu B. Stąd określenie – zapalenie wątroby typu C.
W 1987 roku naukowcy byli przeświadczeni, że odnaleźli pojedynczy wirus, który powodował wystąpienie zapalenia wątroby typu C. Jednak – w rzeczywistości – zidentyfikowali przeciwciało, które mylnie wzięli za wirusa. Teraz – podobnie jak w przypadku wirusa HIV – lekarze mogli badać pacjentów na obecność specyficznych przeciwciał, sygnalizującymi obecność ukrytego, niewidzialnego, wirusa-fantomu. Wraz z dokonaniem tego odkrycia, pojawiły się nowe paradoksy, które podważały zasadność hipotezy wirusowej.
U dużej części osób z pozytywnymi wynikami testu na obecność wirusa nigdy nie stwierdzono objawów choroby. Wirusowe zapalenie wątroby typu C to w rzeczywistości rezultat nadmiernego zakwaszenia lub toksycznego skażenia organu, pełniącego w organizmie rolę filtra, czyli wątroby. Tej choroby nie wywołuje patologiczny wirus-widmo. Warto odnotować, że wszystkie rodzaje wirusowego zapalenia wątroby mają długie okresy inkubacji – od dwóch aż do 25 tygodni, co narusza prawo Farra, mimo to nie są klasyfikowane jako wolne wirusy. Poza tym, sam sposób, w jaki wyznaczany jest okres inkubacji wirusa, budzi nieufność. Podsumowując – zapalenie wątroby typu C nie istnieje, koniec i kropka.
Hantawirus
Niedawnym przykładem nieuzasadnionej paniki w amerykańskim środowisku biomedycznym był hantawirus, siejący postrach w roku 1994. Prawdopodobnie przenosił się między gatunkami; od myszy po człowieka – członków indiańskiego plemienia Nawaho. Jednakże, po tym, jak przypuszczalnie uśmiercił pewną ilość ludzi, wirus-widmo widocznie zawarł pokój z Indianami i powrócił do swojego mysiego rezerwuaru.
Wirus nie zmaterializował się. Artykuł, zamieszczony na pierwszej stronie San Francisco Chronicle, opisywał jak „epidemiolodzy CDC, w całym kraju, uważnie monitorują poziom wirusa w populacji jeleni”. Ale jedyną pozostałością po „grypie Nawaho”, jaką udało się odkryć przez epidemiologów z CDC (pokazanych w swoich kosmicznych kombinezonach), były zdrowe, górskie myszy. Sama „grypa Nawaho” nie jest niczym nowym dla rdzennych mieszkańców Ameryki, najprawdopodobniej jest związana z warunkami sanitarnymi, dietą i trybem życia.
Ebola
W maju 1995 roku, CDC ogłosiło nowe zagrożenie w postaci wirusa Ebola. Oczekiwano, że zabójczy wirus opuści swój ukryty rezerwuar w lasach deszczowych Afryki, by podbić Europę i Stany Zjednoczone. Artykułowi w magazynie „Time” pikanterii dodały zdjęcia mężczyzn w kombinezonach kosmicznych i kolorowe obrazy z analizy mikrograficznej wirusa – dziennikarzom nie przeszkadzał fakt, że mikroskopy elektronowe nie mogą wykonywać kolorowych zdjęć, a fotografie, użyte w materiale, przedstawiały pasożyty, a nie wirusa.
Wirusolog, zatrudniony w CDC, sugerował, że wirus może opuścić tropikalne lasy, a wtedy „otrzymamy wirusa, który jest jednocześnie śmiertelny dla ludzi i zdolny, by przemieszczać się drogą powietrzną.”. W ten sposób manipuluje się nami, tak, byśmy uwierzyli w fałszywy obraz wirusa, który w jakiś sposób jest wyrzucany w powietrze, a później podróżuje ku nowym lądom, niesiony przez delikatną, ale zabójczą bryzę. Bardziej działający na wyobraźnię scenariusz nakreślił europejski epidemiolog, który w tamtym okresie stał na czele programu walki z AIDS, prowadzonego przez Organizację Narodów Zjednoczonych. Odnosząc się do alarmu, ogłoszonego przez CDC, stwierdził: „to teoretycznie możliwe, że zakażony obywatel Kuwejtu pojedzie do Tunezji, a tam – wsiądzie w samolot do Nowego Jorku, na którego pokładzie źle się poczuje…
Samolot wyląduje, a chory przeniesie ryzyko zachorowania na obszar Stanów Zjednoczonych”. Jednak w ciągu miesiąca, wirus zniknął z Afryki, a od tamtej pory nie stwierdzono żadnego przypadku zakażenia Ebolą zarówno na terenie Europy, jak i Stanów Zjednoczonych.
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ogłosiła 19 grudnia 1995 roku, że epidemia wirusa Ebola, która uśmierciła 245 osób w Zachodniej Afryce, dobiegła końca. Wszystkie testy, którym zostali poddani pacjenci z podejrzeniem wirusa, przyniosły negatywne wyniki. Dość niepokojące były doniesienia o tym, że miejsca, w których występowały przypadki Eboli, były zazwyczaj w najbliższych okolicach publicznych szpitali. Okazało się, że w wielu spośród tych szpitali, stosowano igły wielokrotnego użytku. Podobnie jak hantawirus, Ebola rozpłynęła się w powietrzu i nie dała znaku życia, aż do TERAZ! Najbardziej interesujące jest to, że „tak zwana” epidemia z 1995 roku, zatrzymała się bez udziału szczepionek i leków. Wyobraźmy sobie wpływ, jaki tego typu historie wywarły na nasze umysły i sposób, w jaki postrzegamy wirusy, bakterie i zarazki. Jaki będzie tytuł kolejnego odcinka serialu „Zabójczy wirus-widmo”?
Należy wspomnieć o jeszcze jednej, zdradzieckiej możliwości. Udowodniono, że niektóre tajemnicze wybuchy epidemii w ostatnich latach, zostały wywołane przez ludzi. W kilku przypadkach, agencje rządowe wykorzystywały obywateli jako króliki doświadczalne, aby testować na nich szczepy wirusów i słabsze spośród biochemicznych, kwasowych toksyn. Wyniki badań i raporty medyczne posłużyły do przewidywania skuteczności broni biologicznej. Tego rodzaju incydenty zostały solidnie udokumentowane w książce „All higher forms of killing”, autorstwa Roberta Harrisa i Jeremy’ego Paxmana. Zgodnie z tym scenariuszem, oficjalna przyczyna epidemii będzie się różniła od faktycznego powodu, który pozostanie tajemnicą; wszystko po to, by odciągnąć uwagę społeczeństwa od prawdy.
